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Guidelines on the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism. The Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology (ESC).European Heart Journal (2008) 29, 2276-2315.

Em setembro de 2008, a Sociedade Européia de Cardiologia publicou seu novo consenso para o diagnóstico e tratamento do tromboembolismo pulmonar agudo. Neste resumo, destacamos aspectos relevantes do consenso. O tromboembolismo pulmonar (TEP) é relativamente comum, potencialmente fatal e, muitas vezes, não diagnosticado devido à sua apresentação inespecífica. Nos casos agudos, a taxa de mortalidade varia entre 7 a 11%.  Os sinais e sintomas mais freqüentes são taquicardia, dispnéia e dor torácica pleurítica.

                Em 80% dos casos, é possível identificar ao menos um fator de risco presente: idade, história prévia de tromboembolismo venoso (TEV), grande cirurgia recente, neoplasia, imobilização ou restrição ao leito, trombofilia e reposição hormonal. Mais recentemente, foi relatada associação entre TEP idiopático (presente em 20% dos casos, nos quais não se identifica nenhum fator de risco clássico) e eventos tromboembólicos arteriais como infarto agudo do miocárdio e acidente vascular encefálico. Além disso, foi evidenciado aumento do risco de TEP em tabagistas, obesos, hipertensos e portadores de síndrome metabólica, condições que constituem fatores de risco cardiovascular tipicamente presentes nos pacientes com infarto do miocárdio ou acidente vascular encefálico isquêmico.

                No consenso, é recomendada a estratificação dos doentes segundo a apresentação clínica e a presença ou não de marcadores de disfunção miocárdica (dosagem de peptídeo natriurético cerebral, ecocardiograma) e de lesão miocárdica (troponina). Esta classificação implica em diferentes prognósticos e estratégias de investigação e de tratamento específico.

A dosagem de Dímero-D (prioritariamente pelo método ELISA) está indicada apenas nos pacientes sem alto risco e com probabilidade clínica para TEP intermediária ou baixa pelas pontuações nas escalas de Wells ou Geneva.  Nestes casos, Dímero-D negativo exclui a possibilidade de TEP.

A tomografiafia computadorizada (TC) continua a ter papel essencial na investigação diagnóstica, principalmente a TC com multidetectores. Entretanto, em casos de suspeita de TEP em pacientes graves e instáveis (choque e/ou hipotensão), e sem possibilidade de realização imediata da TC, pode-se indicar ecocardiograma à beira do leito. Se houver evidências de sobrecarga do ventrículo direito, esta constitui indicação para tratamento trombolítico. Outros métodos também auxiliam no diagnóstico do TEP como cintilografia pulmonar de ventilação-perfusão, combinada ou não com outros exames, e US Doppler de membros inferiores que, ao identificar trombose venosa profunda proximal, associada a quadro clínico característico, pode confirmar o diagnóstico de TEP sem necessidade de exames adicionais.               

Os suportes hemodinâmico e ventilatório são essenciais. Não está indicada reposição volêmica agressiva nestes pacientes, pois pode ocorrer estiramento miocárdico excessivo e piora da função do ventrículo direito. Agentes inotrópicos como a dobutamina podem ser utilizados em pacientes normotensos e com índice cardíaco baixo; entretanto, aumentar o débito cardíaco para valores supranormais pode ser prejudicial. Nos doentes hipotensos, a noradrenalina é uma boa opção.  Terapias vasodilatadoras pulmonares (antagonistas da endotelina, inibidores da 5-fosfodiesterase, óxido nítrico) estão em estudo; embora apresentem bons resultados experimentalmente, ainda faltam evidências científicas para indicar seu uso rotineiramente.

Segundo o consenso, o uso de trombolíticos fica reservado apenas aos pacientes com instabilidade hemodinâmica. Nos casos em que há sinais de disfunção do ventrículo direito, mas sem choque ou hipotensão, a realização de trombólise é controversa. Estão aprovadas para uso no TEP a estreptoquinase, uroquinase e alteplase (rtPA).

A anticoagulação deve ser iniciada para todos os pacientes na fase aguda e persistir por pelo menos três meses; nos casos em que não se consegue eliminar o fator causal, a anticoagulação deve ser mantida por tempo indeterminado. Inicialmente, deve ser feita com heparina não fracionada, de baixo peso molecular, ou fondaparinux, que devem ser utilizados por pelo menos cinco dias. O fondaparinux tem a vantagem de não causar plaquetopenia, não necessitar monitorização dos níveis de anticoagulação e ser aplicado uma única vez ao dia. Nos pacientes com choque ou hipotensão, é preferível o uso de heparina não fracionada, visto que não há grandes estudos com heparina de baixo peso molecular ou fondaparinux nestes grupos de pacientes. Após a fase aguda, a anticoagulação pode ser mantida com warfarina por via oral.

 

Bertha Furlan Polegato

Marina Politi Okoshi

Disciplina de Clínica Médica Geral

Faculdade de Medicina de Botucatu, UNESP